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临床交流  

 ASN 2009 内容精粹:糖尿病肾病

1、发病机制  
  Sawaguchi等研究发现,血浆血管紧张素原(PAGT)水平在正常、微量和大量蛋白尿糖尿病肾病(MN)患者中无显著差异,尿血管紧张素原(UAGT)水平则随MN严重程度而逐渐升高。  
  单因素回归分析显示,UAGT与尿白蛋白排泄率(AER)、尿β2微球蛋白(β2MG)/尿肌酐、估计的肾小球滤过率(eGFR)、收缩及舒张压、糖化血红蛋白(HbAlc)相关,与PAGT不相关。多因素回归分析显示,AER和β2MG分别与UAGT独立相关。  
  上述结果提示,在2型糖尿病患者中,UAGT水平与AER、β2MG相关,因此,UAGT可能反映肾脏中(尤其是MN肾小管损伤时)肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活状态。  
  Zhou等研究表明,通过抑制巨噬细胞浸润,肾脏内多巴胺可能延缓1型MN进展。  
  Tanaka报告,在2型糖尿病患者中,白蛋白尿预示肾功能不全将快速进展;有白蛋白尿的患者发生肾衰竭的风险高于无白蛋白尿者,且与其GFR水平无关。  
  Krolewski研究显示,与以血肌酐为基础的eGFR相比,以血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C)为基础所得的eGFR,对1型MN患者发展至终末期肾脏病(ESRD)的预测力较佳。  
  Freedman研究表明,乙酰辅酶A羧化酶基因的多态性与欧亚人种的DN发病相关。  
2、临床治疗进展  
  维生素 Deb等发现,单独使用氯沙坦或帕立骨化醇均可使小鼠的蛋白尿和肾小球损伤获得改善。两者合用呈显著协同作用,表现为减少蛋白尿、重建肾小球滤过屏障、恢复裂隙膜蛋白、改善肾小球硬化、减少基质沉积。  
  上述结果提示,维生素D可与血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体拮抗剂起协同作用,可更有效地阻止2型MN肾损伤。  
  House等发现,与安慰剂组相比,叶酸2.5 mg、维生素B6 25 mg、维生素B1 1 mg联合治疗组患者血浆总同型半胱氨酸(tHcy)水平显著降低(P<0.001),但GFR下降速度更快(P=0.008)。在3年内,维生素组患者心肌梗死、卒中、暂时性脑缺血、死亡发生率显著升高(P=0.008)。  
  上述结果提示,虽然维生素可降低MN患者循环tHcy水平,却使GFR下降速度加快、心血管事件发生风险增加。因此,维生素B6、B12与叶酸联合治疗可能对MN患者有害。  
  奥美沙坦 奥美沙坦降低终末期MN发病率试验(ORIENT)显示,与安慰剂相比,奥美沙坦可降低平均收缩压、减少蛋白尿和稳定血肌酐。虽然奥美沙坦组有患者发生高血钾,但可耐受,无肾功能衰竭和透析发生。  
  上述结果提示,奥美沙坦联合ACEI可延缓2型MN患者肾功能损伤,改善心血管转归。  
  阿利吉仑 阿利吉仑在糖尿病蛋白尿评估作用研究(AVOID)显示,在抗高血压的同时,300 mg阿利吉仑与100 mg沙坦类药物联用对2型MN患者肾功能具保护作用。  
  Das等发现,与替米沙坦相比,阿利吉仑可更有效且持续地降低MN患者尿蛋白,但前者降低收缩压的作用优于阿利吉仑。

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