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临床交流  

 ASN 2009内容精粹---第42届美国肾脏病学会年会专家讲述

肝肾综合征(HRS)是以肝功能衰竭为诱因,在引起肾脏功能性改变至肾衰竭的过程中,以一组临床相关的伴随症状为疾病特点的症候群。包括:门脉高压、全身血流动力学改变、内源性血管活性物质表达异常和肾功能进行性恶化等。此病发病凶险,预后差,其发病机制目前仍不十分清楚。  
1、发病机制   
    尽管发病机制尚存争议,但多数观点强调血液动力学紊乱在疾病进展中的作用。最新研究显示,肝硬化腹水-低钠血症-肝肾综合征的发生是一个相互影响和持续进展的过程。   
    腹水与低钠血症可提示HRS病情进展和预后   Gines等研究发现,在伴腹水的肝硬化患者中,低钠血症是预测HRS发生的危险因素,血钠<133 mEp/L患者的HRS发病率显著升高。在应用盐皮质激素后,单纯肝硬化患者血流动力学的改善显著优于合并腹水者。因此,腹水与低钠血症在HRS的病情进展和预后方面可能具提示作用。   
    多种血清激素水平可提示HRS进展和预后 Schrier RW等发现,随疾病进展,患者血清激素[血管加压素(AVP)、去甲肾上腺素(NE)、肾素、醛固酮]水平呈逐渐升高趋势,并可能在疾病发展中发挥重要作用,如肾素和NE水平较高的肝硬化患者预后较差。    
    Schrier K等检测发现,肝硬化鼠下丘脑AVP的mRNA表达显著增多。    
    Claria等研究显示,在给肝硬化和正常鼠分别应用AVP V1受体拮抗剂后,前者平均动脉压降低,而后者无改变。    
    Gerbes等发现,在伴低钠血症的肝硬化患者中,AVP V2受体拮抗剂利伐普坦(lixivaptan)可有效促进水排泄,降低尿渗透压,且随剂量增加(100 mg/d对200 mg/d)药效亦增加;醛固酮拮抗剂安体舒通可促进失代偿期肝硬化患者的腹水减少、体重下降。   
    NO调节内脏血管舒张  Niederberger等发现,在应用一氧化氮(NO)合成酶抑制剂(L-NAME)后,肝硬化鼠的血管阻力增大,大动脉环磷酸鸟苷(cGMP)水平降低。    
    Matin等证实,在L-NAME治疗7天后,肝硬化鼠主动脉和肠系膜动脉的内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达减少,水排泄增多,肾素活性和醛固酮水平均降低。    

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