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医疗专栏  

 [小医生读大文献] AKI的临床诊疗

本期主题:AKI 
 
作者:Raymond K. Hsu
题目:探讨美国地区需要透析的急性肾损的可能原因
刊物:《美国肾脏病学会杂志》

 
   Hsu RK等人通过对2007年至2009年美国的数据库进行分析,发现需要行肾脏替代治疗的AKI人群发病率以每年11%的速度在增长(95% CI1.07 - 1.16,P<0.001),而导致AKI的病因并不是手术,而是败血症、高血压、呼吸衰竭、凝血/出血性疾病、休克和肝脏疾病这六种原因。
参考文献:R. K. Hsu,C. E. McCulloch,M. Heung,等. Exploring Potential Reasons for theTemporal Trend in Dialysis-Requiring AKI in the United States[J]. Clin J Am Soc Nephrol, 2016, 11(1): 14-20.
 
作者:Kent Doi
题目:关于急性肾损伤对远隔器官造成影响的最新研究结果及潜在的治疗靶点
刊物:《国际肾脏病学杂志》

 
   AKI是重症患者中常见的严重并发症之一,具有较高的发病率和死亡率。尽管近年来血液净化技术的显著进步能让我们更好的管理血流动力学不稳定的急性肾损伤患者,但行血液净化治疗的急性肾损伤患者的高死亡率仍让我们难以接受。
   Kent Doi的这篇综述认为仅仅关注于肾脏损伤和肾功能的丢失并不能提高急性肾损伤患者的预后。近年来的一些基础和临床研究已经开始试着去阐明急性肾损伤时肾脏与其他器官之间的复杂关系。除了临床上经常关注的肾-肺、肾-心之间的器官对话,研究内容也逐渐扩展到肾脏与其他器官之间(如脑、脾、肝、肠)的对话,并希望通过了解器官之间的对话发现治疗干预的潜在靶点以提高急性肾损伤患者的预后。
参考文献:K. Doi,H. Rabb. Impact of acute kidney injury on distant organ function: recent findings and potential therapeutic targets[J]. KidneyInt, 2016, 89(3): 555-564.
 
[1] 作者:Alexander Zarbock
[1] 题目:早期与延迟开始肾脏替代治疗对患AKI的危重症患者死亡率的影响的相关随机临床试验
[1] 刊物:《美国医学会杂志》

  
[2] 作者:Stéphane Gaudry 
[2] 题目:ICU肾脏替代治疗的启动策略
[2] 刊物:《新英格兰医学期刊》

  
[3] 作者:Yongxing Xu
[3] 题目:对AKI的肾脏替代治疗时机的一项系统回顾和荟萃分析的随机对照试验研究
[3] 刊物:《临床和实验肾脏病学杂志》

 
   肾脏替代治疗是AKI的主要治疗手段之一,但对于那些不存在危及生命情况的AKI患者而言,何时开始肾脏替代治疗这一问题一直以来都在困扰着临床医生,也是AKI临床研究的重点之一。
   以前的研究数据主要来自于临床观察性研究,只有一小部分数据来自于小规模的随机对照研究,这就限制了研究结论在临床的指导价值。2016年有两项迄今为止最大的关于AKI肾脏替代治疗时机的临床随机对照研究,但这两个研究却得出不同的结论。
   一项[1]来自德国的单中心ELAIN研究纳入了231名AKI 2期的患者,该研究将早期治疗组开始肾脏替代治疗的时机限定在确诊AKI 2期的8小时内,延迟治疗组则将开始时机限定在确诊AKI 3期的12小时内或达到以下标准时,即血尿素氮>36mmol/L,血钾>6mmol/L,血镁>4mmol/L,严重少尿或利尿剂抵抗。该研究发现早期治疗组与延迟治疗组相比90天死亡率下降了15.4%(39.3%vs 54.7%, HR 0.66, 95% CI0.45–0.97)。此外,早期治疗组还缩短了肾脏替代治疗时间和住院时间。
   另一项[2]来自于法国多中心的AKI研究将620例AKI3期患者随机分为早期治疗组和延迟治疗组。其中早期治疗组将开始肾脏替代治疗的时机限定在确诊AKI 3期的6小时内,延迟治疗组则在患者达到以下一个或多个条件时才开始肾脏替代治疗,即少尿>72小时,血尿素氮>40mmol/L,血钾>6mmol/L,血PH<7.15或急性肺水肿导致显著的低氧血症。该研究发现两组之间的60天死亡率没有统计学差异(早期治疗组48.5%versus 延迟治疗组49.7%,P=0.79),而且在延迟治疗组中的AKI患者最终只有51%接受了肾脏替代治疗。
   Yongxing Xu等人[3]在对总入组人数达到1297人的一项meta分析中也发现早期肾脏替代治疗与延迟肾脏替代治疗相比并未降低死亡风险(RR0.93,95%CI 0.68-1.26)或影响肾功能恢复(RR0.88,95%CI 0.48-1.62)或复合终点事件(死亡或依赖透析)(RR0.91,95%CI 0.71-1.17)。由此可见,AKI开始进行肾脏替代治疗的时机目前还不确定,还需要更多的临床研究加以验证。
参考文献:
[1] A. Zarbock,J. A. Kellum,C. Schmidt,等. Effect of Early vs Delayed Initiationof Renal Replacement Therapy on Mortality inCritically Ill Patients With Acute Kidney Injury: The ELAIN Randomized Clinical Trial[J]. JAMA, 2016,315(20): 2190-2199.
[2] S. Gaudry,D. Hajage,F. Schortgen,等. Initiation Strategies forRenal-Replacement Therapy in the Intensive Care Unit[J]. N Engl J Med, 2016, 375(2): 122-133.
[3] Y. Xu,J. Gao,X. Zheng,等. Timing of initiation of renalreplacement therapy for acute kidney injury: a systematic reviewand meta-analysis of randomized-controlled trials[J]. Clin Exp Nephrol, 2016:1-11.

  
作者:Kelly V. Liang
题目:住院患者发生急性肾损伤后肾功能恢复情况和肾脏替代治疗的方式
刊物:《美国肾脏病学会杂志》

 
   除了肾脏替代治疗的方式,选择间歇性血液透析还是连续性血液净化同样也是临床争论的焦点问题。LiangKV等人对2000至2008年接诊的4738名确诊为AKI3期的成年患者进行回顾性队列研究。在入组人群中有1338(28.2%)接受了肾脏替代治疗,其中有638(47.7%)存活至出院(353人接受间歇性血液透析治疗和285人接受连续血液净化治疗)。研究结果发现,第90天时连续性血液净化治疗组的患者肾脏恢复情况要优于间歇性血液净化治疗组(75.4%vs 66.6%,P=0.02),而在1年时上述两组则没有差异(59.6%vs 54.1%,P=0.17),因此该研究认为选择初始肾脏替代治疗时要考虑到血流动力学,而在肾脏恢复和生存率方面间歇性血液透析与连续性血液净化没有差异。
参考文献:K. V. Liang,F. E. Sileanu,G. Clermont,等. Modality of RRT and Recovery of Kidney Function after AKI in Patients Surviving to Hospital Discharge[J]. Clin J Am Soc Nephrol, 2016, 11(1): 30-38.
 
[1] 作者:Luis A. Juncos
[1] 题目:AKI的盐皮质激素受体拮抗剂:一个新的希望?
[1] 刊物:《美国肾脏病学会杂志》
 
[2] 作者:Jonatan Barrera-Chimal
[2] 题目:次磺酸调控的内皮素b受体在非甾体盐皮质激素受体抗肾脏缺血中起重要作用
[2] 刊物:《美国肾脏病学会杂志》

 
   急性肾损伤的理想治疗[1]包括以下几方面:预防急性肾损伤的进展,限制其严重性和系统性后遗症,促进肾脏功能的恢复并预防其慢性后遗症,包括进展为CKD。
   目前在临床实践中并没有可用的药理学方法治疗急性肾损伤,但近年来随着对急性肾损伤发病机制的研究逐渐深入,一些潜在的药物治疗方案逐渐成为可能。例如,缺血/再灌注(IR)是导致急性肾损伤的重要原因,其特点是减少一氧化氮的生物利用度并使肾血流量减少。Barrera-ChimalJ等人[2]在大鼠肾脏缺血/再灌注模型中研究了新型非甾体类盐皮质激素受体(MR)拮抗剂BR-4628是否可以预防或治疗肾功能障碍和由缺血/再灌注诱导的肾小管损伤。研究发现缺血/再灌注引起的肾损伤与氧化损伤有关,其导致半胱氨酸次磺酸修饰内皮素B受体,降低了内皮型一氧化氮合酶的活性。而这些改变是可以通过非甾体类MR拮抗剂进行预防的。该研究为药物治疗急性肾损伤提供了可行的方向,但由于急性肾损伤发病机制的复杂性,还需要进一步的研究来验证其有效性和安全性。
参考文献:
[1] L. A. Juncos,L. I. Juncos. Mineralocorticoid Receptor Antagonism in AKI: A New Hope?[J]. J Am Soc Nephrol, 2016, 27(2):335-337.
[2] J. Barrera-Chimal,S. Prince,F. Fadel,等. Sulfenic Acid Modification of Endothelin B Receptor is Responsible for the Benefit of a Nonsteroidal Mineralocorticoid Receptor Antagonist in Renal Ischemia[J]. J Am Soc Nephrol,2016, 27(2): 398-404.

 
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